集萃药康的代谢小鼠模型有什么优势？

　　作为国内实验动物领域的领军企业，集萃药康通过基因编辑技术、表型验证与临床需求深度结合，构建了覆盖肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化等多领域的代谢小鼠模型体系，为全球科研机构与药企提供了“从基因到表型”的精准研究工具。但同样都是代谢小鼠模型，为何集萃药康就能获得研究学者的支持呢？

　　技术突破：基因编辑重构代谢表型

　　集萃药康的代谢小鼠模型库涵盖基因敲除（KO）、人源化（Humanized）和条件性基因敲除（cKO）三大技术平台。以Lep基因突变肥胖模型为例，通过CRISPR/Cas9技术模拟人类瘦素缺乏症，纯合子小鼠4周龄即出现3倍于野生型的体重增长，并伴随胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良，精准复现II型糖尿病早期病理特征。更值得关注的是Apoe敲除小鼠模型，该模型血浆胆固醇浓度显著升高，3月龄即出现主动脉脂肪纹，成为心血管疾病研究的“金标准”。

　　疾病模拟：从单一表型到综合征

　　传统代谢模型往往聚焦单一病理指标，而集萃药康代谢小鼠模型开创了“多维度表型整合”技术路线。其研发的Alms1 KO小鼠模型，通过基因编辑模拟人类Alström综合征，同时呈现肥胖、高胰岛素血症、视网膜退化等复合表型，为代谢综合征研究提供了完整病理载体。在非酒精性脂肪肝（NAFLD）领域，野生鼠750模型通过引入野生小鼠1号染色体，8周龄即出现脂肪变性、小叶炎症及纤维化，NAS评分>7分，较传统模型缩短50%造模周期。

　　临床转化：药效评价的“试金石”

　　集萃药康代谢小鼠模型的价值最终体现在药物研发转化效率上。以糖尿病治疗为例，B6-hRANKL转基因小鼠模型自发严重骨质疏松，使用抗RANKL抗体Denosumab治疗后，骨密度提升37%、骨小梁数量增加2.1倍，直接推动该药物进入III期临床。在降脂新药研发中，Ldlr敲除小鼠接受PCSK9抑制剂后，血浆LDL-C水平下降68%，与临床数据高度一致。更突破性的是，集萃药康构建的hHeps-NCG肝脏人源化小鼠，移植人肝细胞后代谢酶表达量达人体82%，使药物代谢研究从“小鼠数据”升级为“类人数据”。

　　创新生态：从模型到解决方案

　　集萃药康不止于提供小鼠，更构建了“模型+服务”的完整生态。其开发的DIO（饮食诱导肥胖）模型配套智能代谢监测系统，可实时追踪摄食量、活动度、能量消耗等12项生理指标。针对复杂代谢疾病，公司推出“组学联用”服务，结合代谢组学、单细胞测序技术，在Alms1 KO小鼠中定位到17个差异表达基因，其中3个为全新候选靶点。这种“模型驱动-多组学验证-药效反馈”的闭环模式，使新靶点发现周期缩短40%。

　　在代谢性疾病研究从“现象观察”向“机制解析”跨越的今天，集萃药康的代谢小鼠模型体系正成为连接基础研究与临床转化的桥梁。正是因为集萃药康的代谢小鼠模型具有基因编辑的精准性、表型模拟的完整性、药效评价的可靠性、创新生态的开放性等优势，才能获得业界的支持与认可。